物理与电信工程学院学术报告
报告时间：2020年6月11日13:50-17:20
会议链接：https://meeting.tencent.com/s/mVwoczq6lD9x
会议 ID：878 902 456 
 
报告一题目：DNA损伤的p53动力学响应
报告人：戴宪华教授   中山大学

摘要：p53通路是复杂生命细胞（例如：人类细胞）重要的信号通路之一。细胞外在压力环境，特别是DNA损伤会触发p53通路响应，进而引发下游诸如DNA损伤修复、细胞增殖复制周期停滞、细胞凋亡等多个进程，因此p53通路及响应是细胞保持DNA稳定的重要方式。另一方面，目前研究预估大约超过60%的人类癌症与p53通路功能缺陷相关，因此，研究p53通路将有助于揭示人类细胞泛癌机理、开发治疗癌症的靶向药物。本次讲座包含我们的最新研究结论，将集中于DNA损伤，特别是DNA单链及双链断裂时的p53动力学响应，将介绍如何利用数学模型、通信系统模型描述p53动力学响应过程，揭示DNA单链及双链断裂2种损伤共存时的细胞p53响应机制。
 
专家简介：戴宪华，男，中山大学教授，博士生导师，广东省“千百十”省级培养对象。戴宪华教授先后主持、完成6项国家自然科学基金、4项广东省自然科学基金、1项广东省自然科学基金重点项目、1项广东省自然科学基金重大基础培育项目，2项教育部项目、2项省部产学研项目、2项广东省科技计划项目、1项中山大学高校基本科研业务费重点重大计划培育项目，另有多项与华为技术有限公司等多家企业的合作项目。近几年发表论文超过140 篇，其中SCI、EI 收录论文超过100 篇，重要SCI期刊论文超过60 篇，申请发明专利超过60项。

报告二题目：癌症多组学数据挖掘
报告人：戴智明教授  中山大学

报告摘要：癌症目前成为仅次于心脑血管疾病的第二大类致死疾病，但人们对癌症发生发展的复杂机制还缺乏了解。随着新一代高通量测序技术的快速发展和测序成本的快速下降，为癌症研究产生了海量的数据，包括基因组学、表观组学、转录组学、蛋白质组学等多组学数据。设计算法从数量巨大、类型复杂的测序数据中挖掘出规律性的知识，并通过整合这些知识形成对癌症更加系统全面的认识，具有重要的现实意义。本研究选取癌症染色体末端的端粒长度维持机制作为研究切入点。先前的生物实验，已经找到了调控癌症端粒长度的个别因子，但并不全面。我们使用多种癌症临床样本的多组学数据，基于生物信息学方法识别端粒长度维持机制的分子特征以及调控端粒长度维持的关键因子。为了验证我们算法的有效性，我们把得分较高的两个因子进行生物敲除实验，验证了我们算法的有效性。
 
个人简介：戴智明，男，中山大学数据科学与计算机学院博士生导师，入选广东省“千百十人才”省级、广东省“特支计划”、广州市“珠江科技新星”等人才计划。研究方向：生物信息学、数据挖掘。近年以第一作者/通讯作者在国际学术期刊发表论文二十余篇，总影响因子超过100。先后主持多项国家、省部级科研项目多项。